一：重症肌无力（自身免疫病） 1：发病机制及临床表现： 神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体被自身抗体攻击造成神经肌肉传递障碍引起骨骼肌收缩无力的症状，起初表现为易疲劳，活动后加重休息后缓解，可表现为眼睑下垂、吞咽困难、讲话无力、甚至呼吸困难。 2：治疗： （1）药物治疗：①胆碱酯酶抑制剂：改善症状（溴比斯的明、溴化新斯的明）；②肾上腺皮质激素：抑制乙酰胆碱受体抗体的生成（抑制自身免疫）适用于各种类型重症肌无力，激素冲击疗法适用于住院尤其是危重症特别是已经进行气管插管或使用呼吸机者。 ③免疫抑制剂：适用于激素不能用、不耐受、或疗效不佳者。 ④血浆置换：去除乙酰胆碱受体抗体及其免疫复合物，适用于肌无力危象或难治型重症肌无力。 ⑤静注免疫球蛋白：外源性免疫球蛋白可致乙酰胆碱受体抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应达到治疗效果。

②胆碱能危象：胆碱酯酶抑制剂药物过量所致，短时间内应用过量的胆碱酯酶抑制剂，除肌无力症状外，还有胆碱能中毒症状（有机磷中毒）（瞳孔缩小、出汗、流口水、腹痛腹泻、肌肉颤动），给予阿托品症状可好转，用滕喜龙后症状加重或无变化。 ③反拗危象：又称无反应性危象，是指由于对胆碱酯酶抑制剂药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时停止抗胆碱酯酶药（干涸疗法）观察一段时间后待运动终板功能恢复后再重新使用并调整抗胆碱酯酶药物剂量。